Désadaptation ou inadaptation de l'axe corticotrope en situation de burn out - Université de Picardie Jules Verne Accéder directement au contenu
Article Dans Une Revue Correspondances en Métabolismes, Hormones, Diabètes et Nutrition Année : 2021

Maladjustement or inadequacy of the corticotrope axis in burnout situations

Désadaptation ou inadaptation de l'axe corticotrope en situation de burn out

Résumé

The basic dosage of corticotropic system hormones (cortisol, ACTH, SDHEA) does not allow the evaluation of the nonadaptation of the corticotropic response to chronic stress that leads to burnout. Dynamic tests, of the adrenal response by tetracosactide and of corticotropic response by exposure to codified stress (Trier Social Stress Test, TSST), distinguish different response profiles between controls and burnout patients. The function of glucocorticoid receptors (GR) is the central point of regulation of stress adaptation; it is intrinsically determined by the genes of GR and its chaperone protein FKBP5 (genetic polymorphisms) but can be modified by epigenetic changes. Tests such as dexamethasone, dexamethasone-CRH and the study of dexamethasone-induced gene expression are the most sensible tests of GR sensibility. The data support hypersensitivity of GRs in burnout and post-traumatic stress disorder and hyposensitivity (or resistance) to severe depression. \textcopyright 2021 Edimark Sante. All rights reserved. \guillemotright Le dosage en base des hormones du système corticotrope (cortisol, ACTH, SDHEA) ne permet pas l'évaluation de la non-adaptation de la réponse corticotropre au stress chronique qui conduit au burn out.
Les tests dynamiques, de la réponse surrénalienne au moyen du tétracosactide et de la réponse corticotrope par le biais de l'exposition à un stress codifié (Trier Social Stress Test, TSST), permettent de distinguer des profils de réponse différents chez les témoins et chez les patients en burn out. \guillemotright La fonction des récepteurs des glucocortico\"ides (GR) est le point central de la régulation de l'adaptation au stress ; elle est déterminée de manière intrinsèque par les gènes des GR et de leur protéine chaperon FKBP5 (polymorphismes génétiques), mais peut être altérée par des modifications épigénétiques. \guillemotright Les tests à la dexaméthasone, à la dexaméthasone associée à la CRH (corticotropin-releasing hormone) et l'étude de la dexamethasone-induced gene expression sont les tests les plus sensibles de la sensibilité des GR. \guillemotright Les données sont en faveur d'une hypersensibilité des GR en situation de burn out. Cette hypersensibilité est à l'origine d'une désadaptation (si elle est acquise) ou inadaptation (si elle est préexistante) de la réponse corticotrope au stress chronique du burn out.
Fichier non déposé

Dates et versions

hal-03698655 , version 1 (18-06-2022)

Identifiants

  • HAL Id : hal-03698655 , version 1

Citer

Rachel Desailloud. Désadaptation ou inadaptation de l'axe corticotrope en situation de burn out. Correspondances en Métabolismes, Hormones, Diabètes et Nutrition, 2021, 25 (1), pp.34-39+47. ⟨hal-03698655⟩

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